Por lo tanto, cuando quedó claro en 1983 que el responsable de la epidemia denominada SIDA era el VIH, es decir un retrovirus, se conocía ya qué tipo de proteínas contenía y cuáles podrían ofrecer un blanco adecuado para controlarlo o destruirlo. A partir de ese momento comenzó una carrera para producir inhibidores adecuados de las diversas enzimas siendo la primera que se pudo atacar con éxito la transcriptasa reversa (en 1985), mediante el uso de análogos defectuosos de los nucleótidos naturales; seguida por la proteasa de asparagina (en 1992), una vez purificada a grado cristalino en 1989. (3)

Posteriormente investigadores de la Universidad de Duke en los Estados Unidos lograron producir una molécula sintética capaz de inhibir la fusión del virus con la membrana celular (en 1999), lo que dio origen a un nuevo tipo de antiretrovirales conocidos como inhibidores de la fusión; un poco antes de eso, en 1996, se descubrió que el virus requería, para poder ingresar al interior celular, de 2 proteínas receptoras además del determinante celular número 4 o CD4, los receptores de quimosinas CCR5 y CXCR4, y en el 2004 se logró producir una fuerte molécula antagonista que al unirse al CCR5 impedía la unión -y por lo tanto la entrada a la células– del virus VIH (4).

Finalmente, en el año 2005 los investigadores de la compañía Merck produjeron el primer inhibidor eficaz in vivo de la integrasa viral, conocido actualmente como Raltegravir (5), logrando con esto una batería completa de compuestos capaces de evitar la replicación del virus del VIH en todas las direcciones es decir desde la unión a la superficie celular, la entrada a la célula, la copia y transcripción del material genético viral a material genético celular, la integración de esas copias a los cromosomas celulares y la producción final de nuevas partículas virales completas.

Por supuesto, transcurrieron algunos años entre la obtención de los compuestos funcionales y la autorización de su venta al público, pero en el 2020 puede aseverarse que todos los caminos que el virus tiene para favorecer su ingreso a las células humanas, su replicación dentro de ellas, la invasión celular y afectación de las funciones de la propia celular esta ya identificada y mas aún bloqueada en todos los caminos hasta ahora conocidos.

¿Porque entonces no se puede vencer al virus?

En primer lugar porque el virus VIH tiene una capacidad de multiplicación inmensa y la demuestra desde el primer minuto en que ingresa al cuerpo humano, y se refiere que en menos de 8 horas la posibilidad de que un solo virus genere 1,000 millones de copias o que con solamente una parte muy pequeña de la población celular infectada se produzcan en el cuerpo de una persona decenas de miles de millones de virus al día (6).

En 1983, a raíz de identificarse al responsable del cuadro clínico denominado en ese entonces GRID y que mas tarde recibió el nombre de SIDA, el mundo científico se volcó sobre el mismo para identificar en que forma podría detenerse la afectación causada.

Ello favoreció que personajes como Quentin J. Sattentau (1) y Philippe A. Gallay (2) identificaran en diferentes momentos de la evolución del conocimiento los mecanismos mediante los cuales el retrovirus VIH penetraba a las células para, con base en ello, atacar al mismo e impedir su ingreso y multiplicación.

Los retrovirus ya eran conocidos desde 1911, cuando Peyton Rous, trabajando en el Instituto Rockefeller para la Investigación Médica descubrió el primero, que era capaz de causar cáncer en pollos (y por ese descubrimiento obtuvo el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1966).

Durante la década de los setentas, - años previos a que el VIH fuera identificado,- diversos grupos de investigación habían ya descubierto que todos los retrovirus, sin importar la especie a la que infecten o el tipo de enfermedad que produzcan, compartían las mismas características fundamentales, entre ellas la de contener cerca de una docena de proteínas que poseían funciones enzimáticas muy precisas y que eran y son las responsables de permitir el ensamblaje, la transmisión y la proliferación de las partículas virales en el afectado.

El virus VIH hoy, copado por todos lados

Dra. Ma. de la Paz Mireles Vieyra 

Raúl Martín Cruz M.

PROFIN VIH A.C.

Ello implica que un inmenso numero de virus durante las primeras horas de la infección - y aun tal vez desde los primeros minutos de la misma - seguramente invaden múltiples tejidos del cuerpo humano y tanto que pueden ser localizados en encéfalo, hígado, bazo, ganglios, etc.

Por lo tanto cuando los antivirales llegan ya el virus se posesionó de muchos órganos y territorios y difícilmente podrán eliminarse todos esos virus porque ya están ahí y están haciendo uso de su alta capacidad reproductora.

 

Desde luego, en el momento en que el paciente recibe el antiretroviral, el mismo atacara los diversos caminos de reproducción relacionados con la función que ese tipo específico de antiretrovirales tenga en cuanto a bloquear caminos específicos, pero habrá células en las que al estar ya insertados pudieran no ser eliminados del todo, sino mas bien es posible que se disminuya la producción de nuevas células infectadas, pero las ya dañadas lo más probable es,  que queden alteradas en su función o bien hayan sido destruidas, es factible también que la destrucción pueda ser detenida pero el virus no pueda ser eliminado de las células infectadas, a lo cual se le denomina: células reservorio, porque contiene virus que está en condiciones protegidas y es capaz de nueva multiplicación.

Lo anterior plantea que hoy la soluciones de ataque al VIH deberán buscar caminos diferentes, ya no relacionados solo con el virus en sí y su plan de ataque sino con la inmunidad del afectado, para fortalecer la defensas celular y humoral, ambas diferentes y complementarias.

Sin embargo el mundo inmunológico es sumamente complicado y fue precisamente con el VIH cuando se realizaron grandes avances pero aún insuficientes para conocer todo el mecanismo que el VIH echa a andar en cuanto a su multiplicación, daño y reservorios.

Por lo tanto, de ahora en adelante más que nuevos antiretrovirales lo que habrá que esperar serán nuevas rutas de ataque, como vacunas terapéuticas, otras que son vacunas preventivas, algunos mecanismos para atacar a las células ya infectadas mediante intermediarios inmunológicos, etc.

Esto plantea igualmente el que hasta hoy, con más de 25 antiretrovirales disponibles -sea en forma individual o simplificada, es decir varios antiretrovirales en una sola cápsula- o aún incorporándose medios de almacenamiento de antivirales como inyecciones mensuales, o parches de lenta liberación el mecanismo de detención es el mismo es decir el bloqueo de caminos enzimáticos.

SI usted toma antiretrovirales de las primeras generaciones y ellos le han permitido alcanzar el indetectable sin ninguna molestia o intolerancia agregada, que bueno, no requiere hacer cambios inmediatos para incorporar los nuevos, porque los mismos le permitirán únicamente también alcanzar el indetectable pero nada más. Hasta ahora no parece existir mayor beneficio en cuanto al uso de unos u otros si se tiene el cuidado de evitar los efectos indeseables que todo tratamiento médico puede llegar a producir.

En la medicina lo importante es la eficacia de los medicamentos, las modas algunas veces lo que implican es mayor costo pero no necesariamente, mayor efectividad.

Y por lo tanto todos estos antiretrovirales incluyendo los últimos disponibles como son los Inhibidores de Integrasa, lo único que pueden brindar a quien está infectado es lograr un valor indetectable, es decir, favorecer que el virus VIH desaparezca de la sangre circulante porque la permanencia del mismo en ella pronostica que el daño por el VIH será en algún momento intenso, debido posiblemente a que no solo hay virus circulante sino que el virus a nivel tisular está persistente y probablemente incrementado y ello favorece que la destrucción celular se siga dando y que el SIDA como cuadro crítico pueda aparecer.

Por lo tanto los antiretrovirales tanto nuevos como viejos hasta ahora lo único que pueden lograr es llevar a la persona a la indetectabilidad, en algunos casos con mayor inversión económica en cuanto la compra de los mismos y frente a ello con mayores facilidades de toma por disminuirse el número de cápsulas, así como en algunas ocasiones con menores repercusiones por su uso.

Por otro lado, los “nuevos” inhibidores de la integrasa tienen a la venta a nivel mundial entre 1 y 12 años, no se puede aseverar con precisión cuánto tiempo de vida útil tendrán en el organismo humano, es decir, cuál es su tiempo de acción efectiva y exitosa. Probablemente, al igual que los restantes antiretrovirales pueda ser de décadas, siempre y cuando el apego exista y sea correcto.

Finalmente, tan importante como el hecho de que los antiretrovirales existan, es el sujeto que los recibe. Porque puede existir un magnifico antiretroviral pero si quien lo va a emplear no cumple con normas para tomarlo a su tiempo, en la forma correcta y además evitando las reinfecciones o complicaciones por exposición a otras drogas o medicamentos contraindicados, entonces el éxito aislado de la medicación no se dará y aparecerá el fracaso pero básicamente porque quien lo recibe no favorece la acción adecuada del medicamento.

Por ello hoy como ayer el apego, es decir la toma correcta, exacta y persistente de cada antiviral, a su hora y sin dejar ninguna toma, sigue siendo lo más importante e igual sucederá si llega a existir una inyección mensual pues si la persona que la recibe no cumple con las fechas echará a perder la misma en cuanto su efecto máximo necesario, o si aún cuando lo cumpla incorpora hábitos y conductas altamente riesgosas como lo son el alcoholismo, la drogadicción, el sexo sin protección unido a promiscuidad y/o adicción al sexo. Entonces ni el mejor antiretroviral detendrá al virus.

Alegrémonos de tantos avances y logros alcanzados en la terapéutica contra el VIH/SIDA, pero unamos a ello una conciencia personal sobre lo que cada quién debe realizar para favorecer la mejor acción del medicamento y duración.

Referencias.
1. Ugolini, S. y col. Inhibition of Virus Attachment to CD4+ Target Cells Is a Major Mechanism of T Cell Line–adapted HIV-1 Neutra-

lization. JournalofExperimentalMedicine.186:1287–1298,1997.
2. Saphire, A. C. S. y col. Syndecans Serve as Attachment Receptors for Human Immunodeficiency Virus Type 1 on Macrophages.

Journal of Virology 75: 9187–9200, 2001..
3. Conlan, R. y col. Disarming a Deadly Virus: Proteases and their Inhibitors, Beyond Discovery, Febrero de 2000.
4. MacArthur, R,D y Novak, R.M. Maraviroc: The First of a New Class of Antiretroviral Agents. Clinical Infectious Diseases 47:236–

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