La Toxoplasmosis

(Primera Parte)

INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis representa una de las parasitosis más difundidas a nivel mundial, sin embargo el daño producido en seres humanos inmunocompetentes es reducido, como consecuencia de la limitación que la inmunidad celular y humoral establecen. Por el contrario, en pacientes VIH positivos, representa un padecimiento oportunista frecuente, considerándose en EUA como la primera causa de afección en el Sistema Nervioso Central.

 

En México y resto de países latinoamericanos, la frecuencia no ha sido precisada pero, en base a algunos reportes, se sospecha elevada.

 

En 100 pacientes con VIH positivos atendidos en Tabasco, nuestra experiencia reportó una prevalencia del 97% de positividad serológica a la IgG para Toxoplasma gondii constituyendo uno de los padecimientos prioritarios en pacientes con SIDA.

Conforme los años pasan y la experiencia asistencial se incrementa, la afección por Toxoplasma gondii, no solo a nivel encefálico, sino pulmonar, ganglionar y hepático se reconoce cada vez con mayor frecuencia.

 

GENERALIDADES

 

La toxoplasmosis tiene como agente productor al Toxoplasma gondii 1 enominado así por tener el trofozoito una forma curva – del griego toxon: arco – y por haber sido identificado por primera vez en un ratón africano denominado gondii (Nicolle y Manceux, 1908).

 

Es una parasitosis obligada intracelular, lo que ya en sí nos plantea de entrada la especial importancia que esta infección puede tener en pacientes VIH en quienes el mayor problema descansa precisamente en la inmunidad celular.

 

El Toxoplasma puede afectar cualquier célula orgánica, reproduciéndose dentro de ella a excepción de los eritrocitos, en los cuales el toxoplasma ingresa pero sin lograr reproducirse en los mismos.

 

Los órganos más frecuentemente afectados son: el encéfalo, el ojo, el pulmón, los ganglios y el hígado .

 

PREVALENCIA

 

Como parasitosis puede afectar a múltiples huéspedes considerándose una de las de mayor prevalencia a nivel mundial. Dos tipos de huéspedes son reconocidos :

 

El Huesped DEFINITIVO el cual corresponde a aquel en el cual el parásito lleva a cabo la reproducción sexuada y con ello la perpetuación de la parasitosis, y que en toxoplasmosis incluye a un animal: el GATO ( y algún otro felino relacionado).

 

Estan además, los Huéspedes INTERMEDIOS es decir, aquellos en los cuales se desarrolla parte del ciclo vital a expensas de una reproducción ASEXUAL; identificándose como reservorios más importantes a: la rata, el cerdo, la oveja y las aves (incluyendo palomas, gallinas y canarios).

 

Otros animales como perros, bovinos, y carneros, son tambien afectados, pero su importancia epidemiológica en México es menor.

 

Como consecuencia de lo anterior la prevalencia de la toxoplasmosis a nivel mundial es elevada, reportándose en algunos países cifras de 20 a 35 % mientras que en otros como Francia, la frecuencia puede llegar a ser del 100%.

 

Dicha prevalencia está relacionada tanto con aspectos ambientales (se considera más frecuente en climas cálidos y húmedos tipo tropical), como con la posibilidad de exposición a los riesgos.

 

En lo referente a edad, se destaca que conforme la misma se incrementa el porcentaje de prevalencia también aumenta, de tal manera que si al año de edad la prevalencia es menor al 1% para después de los 50 años llega, en muchos lugares al 100%.

 

La parasitosis afecta a hombres y mujeres y en particular, a aquellos que ingieren carne mal cocida conteniendo quistes tisulares con la forma microscópica denominada bradizoitos; se menciona que basta la ingestión de un quiste para resultar afectado, aún cuando la exposición a la infección tiene varios caminos, todos ellos fácilmente exitosos.

 

CICLOS DE REPRODUCCIÓN

 

1. CICLO FELINO: El gato representa el huésped que perpetúa la parasitosis por llevarse a cabo en él la reproducción sexual del toxoplasma. Cuando el gato está infectado eliminará en sus heces huevos denominados oocistos, los cuales al salir al exterior serán transformados mediante la división del cigoto en dos esporoblastos, los que a su vez se dividirán cada uno en 4 células con núcleo, denominadas esporozoitos, constituyendose así el ooquiste o forma infectante.

 

El tiempo que consume la transformación del oocisto en ooquiste como forma infectantes es de 24 a 96 hrs, una vez depositado en el exterior, motivo por el cual surge la medida preventiva de eliminar en forma sanitaria y en el curso del día , las heces de los gatos, ya que de esa manera se elimina la forma infectante.

 

El ooquiste es una forma esporulada de resistencia, pudiendo sobrevivir en el ambiente durante meses y aún años, contaminando tierra, agua, legumbres, animales y fomites.

 

No todos los gatos excretan oocistos, sino básicamente aquellos que sufren la primo infección, dado qué, a consecuencia de la misma, tendran inmunidad humoral; la cual limitará la reproducción del parásito y por lo tanto la excreción del mismo.

 

El riesgo mayor entonces, lo representan los gatos de entre 3 y 4 meses , los cuales pueden sufrir por primera vez la infección eliminando así millones de oocistos en sus heces – se reporta la presencia de más de 100 000 oocistos por gramo de heces, persistiendo la excreción de 3 a 19 días (algunos señalan plazos hasta de 40 días) .

 

En gatos de mayor edad, en los cuales existe antecedente de infección, la inmunidad humoral es la responsable de que la excreción de ooscistos se disminuya notablemente, de tal manera que, en animales adultos la posibilidad de excreción de huevos afecta solo al 1% de los animales.

 

CARACTERISTICAS DE LA PRIMOINFECCION EN EL GATO:

 

Un gato puede infectarse por primera vez o sufrir reinfecciones en el curso de su vida, lo cual puede ocurrir si ingiere alimentos contaminados con ooquistes, de ser este el caso, al llegar los mismos a la parte alta del intestino delgado, los esporozoitos liberados de los ooquistes penetraran las células epiteliales transformándose en trofozoitos o toxoplasmas, los cuales pueden multiplicarse en forma rápida adoptando el nombre de taquizoitos (forma proliferativa), los que penetrarán diversas células o bien invadirán sangre y linfa para transportarse a órganos distantes. Algunos de estos trofozoitos o taquizoitos se transformarán en micro y macrogametos en el propio intestino. El macrogameto equivale al óvulo y será fecundado por el microgameto (habitualmente se producen 4 microgametos con núcleo haploide) que se unirán y darán orígen al oocisto el cual será nuevamente eliminado por las heces, perpetuando el ciclo.

 

Los taquizoitos son obligados intracelulares, tienen forma ovalada, con un extremo en punta y otro arqueado, miden de 4 a 8 micras y contienen núcleo, citoplasma, aparato de golgi, ribosomas y retículo endoplásmico, tiñendose con colorantes de Wright y Giemsa.

 

Estos taquizoitos penetran las células gracias a factores mecánicos y enzimáticos, que modifican la membrana de la célula huésped para dentro de la misma ser englobado por una vacuola parasitófora iniciando a partir de ello la división asexual, en base al tipo de reproducción denominada endodiogenia, la cual consiste en la formación de dos células hijas a partir de la división a lo largo de la célula.

 

Otra forma en la cual el gato puede infectarse o re-infectarse la constituye la ingestión de carne infestada (habitualmente ratas) con quistes tisulares conteniendo bradizoitos, así llamados por corresponder a trofozoitos que al contrario del taquizoito, se multiplican en forma lenta, constituyendo dentro del quiste la forma latente de la infección,

 

identificándose otra forma de reproducción también asexual, denominada esquizogonia o fisión múltiple, con formación de merozoítos.

 

HUESPEDES INTERMEDIOSEL DAÑO TISULAR EN SERES HUMANOS

 

En los huéspedes intermedios las dos modalidades de infección que se presentan en el gato, pueden darse, sea a través de la ingestión de ooquistes procedentes de felinos, los cuales contaminan tierra, verduras, alimentos diversos y / o fomites, y los cuales, al ser ingeridos por el ser humano, darán el ciclo ya mencionado, a excepción de la transformación del taquizoito en el intestino en formas sexuales o gametos, parte reservada sólo al gato, porque representa la reproducción sexual.

 

Es posible, sin embargo, que en climas tropicales, el gato no represente el mecanismo más frecuente de contacto con formas infectantes, sino la ingestión de carne conteniendo quistes tisulares, la cual, ingerida cruda o mal cocida (a menos de 66 g.c.), y en particular cuando procede de cerdos u ovejas, bastará para infestar al receptor (aún conteniendo un solo quiste).

 

Por lo tanto, el ciclo en huéspedes intermedios (incluyendo seres humanos ) implica lo que significa que la infestación en el ser humano se inicia frecuentemente con la ingesta de carne con quistes tisulares, los cuales al ser digeridos dejarán libres bradizoitos, resistentes a la pepsina, que ingresarán a células del endotelio intestinal para, posteriormente, transformarse en taquizoitos – forma aguda – de rápida proliferación, con ingreso a células adyacentes o bien a células del sistema reticuloendotelial, del sistema nervioso central y/o del músculo.

 

Es posible igualmente la entrada del taquizoito al torrente circulatorio y la linfa y con ello la diseminación a distancia.

 

Ya en los tejidos, los bradizoitos -forma crónica – segregaran precipitados celulares que se adosan a la membrana vacuolar para formar la membrana quística. Se trata por lo tanto de quistes verdaderos ya que la membrana envolvente deriva de componentes del parásito y de la célula hospedera.

 

La invasión de células se favorece en base a una enzima a la que se ha denominado “factor facilitador de la penetración ” pero en relación a la cual aún se desconocen sus características químicas; algunos investigadores han señalado la posibilidad de que exista una toxo-toxina pero tampoco ha sido confirmada tal afirmación.

 

DAÑO TISULAR

 

El daño ocasionado por el parásito incluye la afectación de la célula parasitada ya que la misma se destruye y, cuando se trata de células neuronales, se generará un daño irreversible, expresado fundamentalmente como retraso en la capacidad de aprendizaje, así como una serie de reacciones locales:

 

a) Reacción inflamatoria por la destrucción de células parasitadas, especialmente grave si el tejido atacado no se regenera o corresponde a órganos de alta especialidad como son el ojo y encéfalo, pudiendo ocasionar ceguera y retraso mental.

 

b) Necrosis tisular por la ruptura de quistes en la fase crónica. Esta necrosis se acentúa al parecer por problemas de hipersensibilidad y se presentará aun cuando los parásitos sean destruidos.

 

c) Infarto y necrosis tisular por afectación de vasos sanguíneos en el sitio de necrosis.

 

d) Si el parásito entra a ventrículos cerebrales a partir de las lesiones parenquimatosas, afectará a las células ependimarias y subependimarias, con formación de pequeñas úlceras que pueden obstruir el acueducto de silvio. Si esto ocurre, el tercer ventrículo y los ventrículos laterales se transformarán en una cavidad semejante a la de un absceso con parásitos, material antigénico y células inflamatorias.

 

Por lo tanto el quiste intacto no tiene trascendencia patológica sino cuando se rompe; en

condiciones normales, los quistes representan formas latentes de infección, autolimitados por la inmunidad local, humoral y celular.

 

El quiste tisular aparece 7 a 10 días después de la infección sistémica por taquizoitos.

 

OTRAS VIAS DE TRANSMISION:

 

TRASPLACENTARIA

 

La circulación de taquizoitos en mujeres embarazadas puede determinar la transmisión trasplacentaria, al constituir este trofozoide la forma aguda y proliferativa de la infección.

 

Se menciona la presencia de “nidos” de parásitos en la superficie placentaria los cuales pueden romperse y llegar a circulación fetal.

 

Esta forma de transmisión es posible en todos los animales incluyendo el ser humano, pero tiene un requisito: la mujer debe tener la primoinfección en el momento de estar embarazada, si la sufrió previamente entonces la posibilidad de transmisión placentaria se disminuye notablemente a menos que exista inmunodepresión dado que la inmunidad humoral de memoria impedirá mayor avance y lesión en el producto.

 

Por ello si se presenta infección aguda en mujeres nunca antes expuestas, la misma puede afectar al R.N. dependiendo de la edad del embarazo en que la exposición se dé reportándose que de ocurrir en el primer trimestre, el riesgo de daño será del 17%, en el segundo trimestre del 25% y en el tercero del 65%, sin embargo el daño más severo correspondera a los primeros.

 

En población general se calcula sobre la base de experiencia clínica que la incidencia de infecciones congénitas es de 1 a 2 casos por 1000 nacimientos.

 

El 75 a 80% de las mismas son asintomáticas al momento del nacimiento , sin embargo una alta proporción puede llegar a presentar secuelas durante su vida postnatal, principalmente del tipo corioretinitis y afectación en la capacidad de aprendizaje por daño en SNC.

 

Si la infección aguda en la madre se da tardíamente en el embarazo, el niño puede nacer con infección generalizada, con datos clínicos de prematurez, así como hepato y esplenomegalia, pudiendo existir miocarditis, neumonía e ictericia, cuadro al que se ha denominado SINDROME TORCH.

 

La madre afectada puede estar asintomática y tal vez sólo un 20% de ellas reporte síntomas escasos, si se trata de mujeres inmunocompetentes; sólo un tercio de estas madres se espera que transmitan la infección y de estos RN sólo un tercio presentará manifestaciones durante los dos primeros meses de vida, o bien durante el primer año, posteriormente es posible que puedan presentarse problemas en el aprendizaje y no se sospeche el daño ocurrido.

 

Un recién nacido afectado puede tener toxoplasmosis neonatal y manifestarla a través de hidrocefalia, por aumento de tamaño de los ventrículos. Cuando la infección es temprana en la gestación puede existir microcefalia al nacimiento por atrofia cerebral.

En algunos casos se presentan calcificaciones intracraneales visibles a rayos X, las cuales (cuando se acompañan de convulsiones, hipertonía muscular, parálisis diversas, ataxia, nistagmo, apatía, somnolencia u otros datos del SNC) pueden poner sobre aviso.

 

En estos productos afectados se presentará retraso en el desarrollo psicomotor y este puede ser un signo pivote para iniciar la investigación si otros datos pasaron desapercibidos.

 

TRANSMISION MEDIANTE TRANSFUSIONES Y TRASPLANTES

 

Los taquizoitos en la fase aguda de la infección invaden sangre y linfa, en la primera pueden estar presentes en leucocitos y aún en eritrocitos como ya se mencionó, y de esa manera favorecer la transmisión; la leche materna puede igualmente estar infectada y ser una vía de transmisión, aún cuando su importancia real en el RN no se ha definido.

 

Una posibilidad más de transmisión puede darse en laboratoristas que trabajan con líquidos orgánicos o con animales de laboratorio inoculados y sufren algún accidente o contacto riesgoso.

 

 

Dra. Ma. de la Paz Mireles VieyraDIRECTORA ASISTENCIAL PROFIN VIH A.C.

 

 

Referencias:

 

1. El toxoplasma gondii está ubicado dentro de la Clasificación de Protozoos parásitos, en el Subreino Protozoa phylum apicomplexa (Levine, 1972), subclase Coccidia (Leuckart ,1879), con dos familias la Eimeridae y la Sarcocystidae, perteneciendo a esta última los géneros Toxoplasma y Sarcocystis. Los apicomplexa corresponden a parásitos con complejo apical, sin flagelos ni cilios, a excepción de los presentes en gametos.

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