LA INFECCIÓN AGUDA en VIH y el SIDA no son lo mismo pero ambos pueden presentar; EPISODIOS CRÍTICOS

-Segunda parte-

 

DRA. Ma. de la Paz Mireles Vieyra

Profesionales frente a la Infección VIH/SIDA

email: profinvih@prodigy.net.mx

 

Como señalamos en el artículo previo  la entrada y desarrollo del VIH  en el organismo  contiene una serie de elementos que, de evolucionar libremente es decir, sin la intervención médica,  conformarían lo que se ha llamado la Historia Natural de la Infección VIH; dentro de dicho esquema existen  eventos que ocurren por arriba de una línea denominada umbral clínico,  lo cual significa que  se tornan  evidentes para el enfermo  al generarle signos y síntomas diversos, sin embargo durante un largo tiempo pueden ocurrir daños no percibidos por la persona  y  los cuales se  ubican por debajo de ese llamado umbral, de tal manera que la persona se puede considerar “sana” aunque en esencia no lo esté, lo que sucede es que la agresión a nivel de órganos y tejidos  no ha alcanzado el nivel necesario para generar una serie de síntomas, y, contrario a lo que se piensa, en todo ese lapso  “ el virus NO permanece dormido” sino que  está actuando, y lo hace en la única forma en que él sabe: es decir,  invadiendo células y destruyéndolas, sin embargo, ante el  alto poder de recambio celular, es decir, de reposición de células que el organismo tiene, el mismo le permite superar por largo tiempo el daño viral.

Lo importante sería  destacar  que  TODO EL TIEMPO, DESDE QUE EL VIRUS INGRESA AL ORGANISMO, EL DAÑO SE ESTARÁ DANDO,  puede ser un daño no percibido clínicamente , pero el mismo existe y es continuo, tanto así que se menciona una producción diaria  de 100 millones de virus,  lo cual  implica  una alta invasión y destrucción celular continuas.

 

Como consecuencia de lo anterior día con día, en todo el mundo,  la estrategia de ataque más adecuada contra la infección VIH parece ser la de atacar al virus VIH lo más pronto posible y no esperar a que el paciente llegue al SIDA para entonces brindarle el tratamiento. Por lo menos esta postura  ha sido la más  claramente  sostenida durante el pasado XVIII congreso mundial del SIDA ocurrido en julio del 2010 en la Ciudad de Viena, Austria.

 

Si de acuerdo al esquema señalado,  tanto la infección aguda es decir, el primer ingreso del Virus al organismo (curva 1) como el SIDA (curva 2 ) o fase avanzada de la enfermedad, ( la cual ocurre después de 8 años de infección, en promedio) se encuentran arriba del umbral clínico ¿como  diferenciar una  de otra?

 

Lo anterior resulta importante porque podría suceder que un cuadro  intenso  inicial  pudiera ser tomado como SIDA.

 

¿Qué implicaría ello?

 

Que el pronóstico del paciente pudiera ser considerado  como peor del que realmente correspondería, al calificar en estadio de  SIDA  a quien  tiene poco tiempo con el virus y en quien el daño producido, aún cuando pudiera haber sido intenso en sus inicios, probablemente  no alcance  la dimensión  generalizada que el SIDA reclama.

En ambos casos podría existir una baja celular inferior a 200 CD4+/mm3, es decir, el límite mínimo en linfocitos CD4+ necesario para considerar -hasta hoy-, que se trata de SIDA según los criterios establecidos por el Centro de Enfermedades Infecciosas (C.D.C.) de Atlanta, Georgia; emitidos en 1987, confirmados en 1995 y aceptados hasta la fecha, pero lo más probable es que en el caso de la Infección Aguda esta baja celular sea pasajera, mientras que en el SIDA es no sólo persistente sino progresiva.

 

(Cabe señalar que prácticamente solo en  el curso del Sarcoma de Kaposi se han encontrado pacientes con CD4 superiores a 200 – celdas 3A y 3B – y sin embargo el paciente a pesar de tener altos CD4 ha sido  considerado en situación de SIDA, debido al daño orgánico e inmunológico existente,  por ello aparece toda la columna 3 en rojo).

 

En ambos casos, tendríamos carga viral circulante, variable en magnitud.

Si el paciente está cursando una infección aguda pero la intensidad del cuadro demandó atención médica y la misma comprueba baja de CD4+  y CV  circulante , es posible que el enfermo se incorpore a un tratamiento antiviral,  debido a que el profesional considera  que el mismo está en SIDA  cuando en realidad la infección tiene pocos meses de instalada; ello puede implicar el que se inicie el tratamiento antiviral en forma temprana, ya que el facultativo que lo administra no ha distinguido el estado de Infección Aguda, por ello el seguimiento de los casos de infección aguda tendría que ser diferente al de los casos de SIDA que inician el tratamiento.

 

Porque puede concluirse pasados 10 o mas años de tratamiento que el enfermo que inició tempranamente el mismo  -lo cual fue ignorado -, está respondiendo a la terapéutica de una manera poco habitual, cuando en realidad  lo que sucedió fue que el tratamiento se inicio en un momento en que el daño celular no era realmente avanzado.

 

Ello puede favorecer interpretaciones y conclusiones erróneas sobre la respuesta al tratamiento, sobre el apego y sobre el daño viral, debido a que se están confundiendo dos hechos diferentes en el tiempo: la infección aguda al inicio del proceso y el SIDA como situación avanzada  de daño, sin diferenciar ambas claramente en cuanto su instalación, evolución y consecuencias.

 

En la infección aguda existe la posibilidad de que  el paciente inicie el  tratamiento antiviral cuando el daño pudiera no ser inmunológicamente intenso y ello puede favorecer que el enfermo abandone la terapéutica, tiempo después, al  considerar que su recuperación fue rápida y persistente, es posible que de hacerlo, el paciente no experimente en estas condiciones, mayor problema al abandonar el mismo  y piense ERRONEAMENTE que se alivio, que sus buenas intenciones, promesas y ayuno en diversos aspectos le dio éxito y que gracias a la nutrición, el ejercicio, o cualquier otro motivo no recayó y que puede considerarse sanado, puesto que otras personas han recaído pero él o ella no.

 

Cuando el tiempo pasa y se cumple el periodo de latencia conocido (alrededor de 8 años) el enfermo puede súbitamente presentar un herpes zoster u otra problemática que  lo alerte en cuanto a que algo está nuevamente pasando con su cuerpo, cuando tal vez consideró que ya no tenía porqué preocuparse.

 

Los estudios pueden demostrar entonces que los linfocitos CD4+  están bajos y la carga viral elevada y que el periodo del SIDA real, es decir el SIDA como periodo avanzado de la infección VIH se ha iniciado.

 

Diferenciar por lo tanto estos dos eventos clínicos representa algo importante no sólo para el enfermo individualmente sino para las poblaciones y sobre todo para definir con claridad la evolución real de la infección VIH en diferentes épocas y momentos clínicos y terapéuticos.

 

Ello resulta indispensable para el pronóstico colectivo y por grupos.

 

Si el profesional no identifica estos dos momentos críticos en la evolución y juzga a ambos como lo mismo puede equivocar el pronóstico y puede suceder que en un determinado enfermo en el cual se haya planteado la necesidad de iniciar tratamiento ante la posibilidad de mayor daño, pueda sorprender el identificar una recuperación excelente,  a veces aún sin terapéutica específica, y sólo al cabo de 5 o mas años,  iniciar la presentación del verdadero cuadro de SIDA. Ello pondría a la medicina en problemas porque llevaría en algunos casos a validar a quienes plantean que el tratamiento no es requerido  porque conocen casos de “recuperación” sin el mismo.

 

Lo que esas personas ignoran es que un mal diagnóstico  necesariamente lleva a malas y peligrosas conclusiones, porque  lo que hoy fue infección aguda en un caso y pudo por ello no condicionar la gravedad  o muerte, mañana puede ser en otro paciente un cuadro real de SIDA y si en este último la intervención terapéutica no se da, la posibilidad de muerte ocurrirá debido a una evolución diferente.

 

Discriminar en que momento un cuadro clínico corresponde a una infección aguda y cuando a SIDA como evento avanzado , no es fácil ni contundente. Se requiere en primer lugar de un interrogatorio acucioso;  si se dispone de  datos sobre el resultado de elisas previos, para VIH  los mismos  ayudarán en mucho a identificar el inicio del problema.

 

Lo que sigue es una revisión física completa; la infección aguda difícilmente ocasiona daños de interés, si bien es posible identificar adenopatías de algún grado en alguna localización, además del cuadro clave o central como podría ser un daño a nivel de SNC, o bien una afectación general intensa, etc. Sin embargo en SIDA  el daño físico se identificará en múltiples lugares, iniciando en pelo, boca, piel, uñas, y diversos órganos.

 

Por lo tanto existen datos no sólo a nivel clínico sino también de laboratorio, que permiten distinguir diferencias entre ambos cuadros, pero sólo el seguimiento reflexivo puede permitir sacar las conclusiones acertadas y ello puede reflejarse en forma importante en el pronóstico.

 

Durante nuestra experiencia hemos escuchado a diversas personas hablar en contra de la terapéutica antiviral y aducir que sin tratamiento los afectados pueden recuperarse; en todos los casos las bases de donde se parte para realizar tales afirmaciones parecen  muy deleznables; una de ellas  con frecuencia es  el equivocar el diagnóstico inicial, es decir, llamar SIDA a lo que no lo es y por lo tanto aducir mejorías que no correlacionan con el verdadero grado del daño fisiológico; lo cual nos recuerda que en medicina deben hacerse afirmaciones con bases metodológicas, y para ello se han generado normas a nivel nacional e internacional  con base en las cuales se pueden realizar comparaciones y desde luego emitir conclusiones, pero cuando no se llena el primer requisito, es decir hablar de lo mismo con base en criterios pre establecidos, aceptados y comparables, se está partiendo de bases que no permiten de entrada ninguna comparación al no ser semejantes los objetos o momentos  observados y por lo tanto las conclusiones resultan no válidas y las afirmaciones  por más emotivas, intensas o impresionantes que pudieran ser, carecen de la evidencia necesaria para considerarlas fidedignas.

 

Si una persona por presentar diarrea intensa es catalogada en SIDA sin cumplirse el criterio establecido a nivel internacional para tal diagnóstico, entonces cuando la diarrea desparece se pensará que el paciente se curó, y si gana peso se podrá decir erróneamente,  que superó todo el episodio adverso. Pero eso es falso, porque se partió de una interpretación errónea.

 

Sin embargo si  tenemos a dos enfermos con CD4+   de 100 células por mm3, con CV de mas de 100 mil y uno de ellos con tratamiento antiviral  y otro que decide no seguirlo y pasado un tiempo considerable el que no recibe tratamiento ha ingresado repetidas veces al hospital sin recuperación mayor, mientras que el que ha recibido tratamiento antiviral está con 300 CD4 o mas, CV indetectable, sin problemas de salud, con recuperación de mas de 6 kilos, entonces  resulta obvio que el tratamiento antiviral está haciendo un efecto real y frente a ello cualquier aseveración en contra del tratamiento, cae por su propio peso.

 

Para quienes han esgrimido argumentos en relación a que conocen algunas personas que sin tratamiento han salido adelante se les podrían enumerar los millones de enfermos que han logrado salvar sus vida con base en el mismo y además plantear que la medicina no son sólo interpretaciones a veces ingenuas sino evidencias demostrables y comparables.

 

Finalmente para quien afirma que el virus VIH no existe  y que no cumple los criterios de Koch habría que señalarse que esta infección cumple perfectamente cada uno de dichos criterios  y que las miles de fotos sobre el virus, que  es lo que permitió finalmente identificar su genoma y su  forma de acción  no es una cuestión de credo sino de realidad. Los antivirales no podrían actuar si no se conociera precisamente el funcionamiento enzimático del virus y no se hubiera diseñado la forma de intervenir sobre ello.

 

El VIH, como el virus de la rabia, el de la polio, de la hepatitis, de la viruela etc, existen y a quien no lo considere así, bastaría que visitara hospitales y áreas de infectocontagiosos para convencerse de ello,  desde luego que a ninguno de estos virus la gran mayoría de los mortales los ha visto, claro que no , pero si hemos visto a los paralíticos, a los que en algún momento  tuvieron las lesiones dérmicas intensas que la viruela dejo en su cara, (cacarizos) y que pueden identificar una época precisa en relación a la ultima epidemia mundial, o bien a quienes por tener hepatitis necrótica tuvieron alta probabilidad de muerte o, a quienes por presentar VIH cursaron diversas enfermedades oportunistas   Los virus no existen para que les saquemos fotografías sino para llevar a cabo el daño para el cual  tienen capacidad destructiva, afortunadamente la ciencia medica ha logrado en cada epidemia el avance necesario para vencer a los agresores microscópicos, y el VIH no será una excepción, sólo que su complejidad no permite avances rápidos ni triunfalistas, pero gracias a los avances logrados hoy millones de personas con VIH pueden tener opciones de un  presente y un futuro.

 

La infección VIH es especialmente compleja, aún después de más de 25 años de estudios, existen múltiples lagunas relacionadas con la patogenia o forma de actuar del virus, con su  daño inmunológico y la génesis del mismo así como  con muchos otros aspectos, sin embargo sólo el conocimiento de cada elemento  puede permitir el control y finalmente la curación de la misma.

 

En 1882 si Koch hubiera planteado la curación de la tuberculosis, miles de voces le hubieran tildado de insensato, si en 1950 se hubiera planteado que la sífilis sería curada nadie lo habría creído, si en 1910 se hubiera aseverado que la viruela sería erradicada, habría sido considerado quien lo hiciera de demente, sin embargo hoy la sífilis, la tuberculosis y muchas mas enfermedades, en su momento graves azotes mundiales, fueron vencidas. Hoy la viruela es un hallazgo de laboratorio, mañana seguramente que el VIH será un episodio superado dentro de la historia de la humanidad.

 

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REFERENCIAS DE INTERÉS

 

1.Mandavilli, A. y Grayson, M.  (Eds.) HIV/ADS. Nature 466(7304):S3-S22, 15 de Julio del 2010.Disponible en:  http://www.nature.com/nature/journal/v466/n7304_supp/index.html

 

2. Ramratnam, B. y  Markowtz, M. H. Kinetics of Human Immunodeficency Virus Type 1 Replicaton and Therapy. En De Clercq, E. (Ed.) Antiretroviral Therapy, ASM Press, Washington, D.C., 2001.

 

3. Sitio oficial: http://www.aids2010.org

 

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